治疗银屑病 的方法最新研究如下：银屑病是一种由多基因遗传背景下的T细胞异常的免疫性疾病。T细胞的活化是银屑病发病机制中的关键一步。异常的T细胞功能导致继发性表皮角质形成细胞的过度增殖。目前大多数学者认为Thl／rl3a2比例失调，Thl型细胞分泌的细胞因子IL一2，IFN一了等增多，而Th2型细胞分泌的细胞因子IL一4、IL一10减少，是引起银屑病发病的主要原因。IL一12独特的、最重要的生物学活性是能调节Thl和Th2细胞之间的平衡，可诱导Thl细胞分泌IL一2和IFN一了，使Th0向Thl方向发展IL一18是一种前炎症性细胞因子，主要由活化的单核巨噬细胞和肝脏枯否细胞产生，能促进外周血单核细胞产生IFN一了、IL一2等细胞因子，抑制IL一4和IL一10的产生，在诱导Thl细胞的分化成熟过程和Thl细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用，与TIJ一12有协同效应。IL一4、IL一10是Th2细胞分泌的重要细胞因子，可激活Th2细胞而抑制Thl细胞。本文对银屑病患者血中4种细胞因子的检测，结果显示，银屑病组IL一18水平明显增高，而IL一10水平明显降低，两者与对照组相比，差异均具有统计学意义。Ohta等 用RT—PCR法证明银屑病患者皮损组织中TIJ一18 mRNA表达明显高于正常人，并用免疫印迹与ELISA方法证明银屑病患者皮损组织中含有成熟的IL一18，提示角质形成细胞来源的IL一18参与了银屑病局部的Thl免疫反应。Kampfer等 通过对人皮肤损伤修复研究也证明，IL一18的升高与中性粒细胞的浸润有着密切的关系。Asadullah等 研究发现，IL一10可以使银屑病表皮厚度变薄，减少角化不全和有丝分裂，使炎症细胞浸润和Munro微脓肿减少。
Reich等 研究发现，IL一10治疗后患者表皮内及真皮上部浸润的T细胞显著减少；表皮内CD4 、CD8 细胞数量也有所降低，而CD4 、CD8 细胞是银屑病皮损中前炎症细胞因子的重要来源。Seifert等。研究认为，IL一10是通过循环免疫细胞发挥作用，而不是直接作用于人类角质形成细胞来抗银屑病的。从本文的检测及文献研究均提示，银屑病患者血清中IL一18、IL一10可能参与了银屑病皮损角质形成细胞的增殖及中性粒细胞的浸润 本文检测结果还显示，IL一12、IL一4水平与对照组相比，差异均无统计学意义，这可能与样本量有限和临床分期不同有关，还有待于扩大样本进一步研究，以探讨其在银屑病发病中的作用。以上研究对治疗银屑病的方法有很好的临床参考价值。
